鼠疫（Pestis）是由鼠疫桿菌引起的自然疫源性烈性傳染病。臨床主要表現(xiàn)為高熱、淋巴結腫痛、出血傾向、肺部特殊炎癥等。

鼠疫是由鼠疫桿菌引起的疾病。嚙齒類動物（特別是野鼠和家鼠）和它們的蚤類攜帶該病菌，并傳播給人或其他動物。在美國很少發(fā)生，但在西南諸州，新墨西哥、亞利桑那、科羅拉多、內華達和加利福尼亞仍有鼠疫的報告。

最常見的是淋巴腺鼠疫，淋巴結受染。當感染侵襲肺部，稱肺鼠疫。

傳播途徑

動物和人間鼠疫的傳播主要以鼠蚤為媒介。當鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，細菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，當蚤再吸入血時，病菌隨吸進之血反吐，注入動物或人體內。蚤糞也含有鼠疫桿菌，可因搔癢進入皮內。此種“鼠→蚤→人”的傳播方式是鼠疫的主要傳播方式。

少數(shù)可因直播接觸病人的痰液、膿液或病獸的皮、血、肉經破損皮膚或粘膜受染。

肺鼠疫患者可借飛沫傳播，造成人間肺鼠疫大流行。 

(一)發(fā)病原因

鼠疫桿菌屬腸桿菌科耶爾森菌屬，為多形性，革蘭陰性兼性需氧菌，最適生長溫度為28℃，普通培養(yǎng)基上生長緩慢，需培養(yǎng)72小時以上。典型的鼠疫桿菌呈短而粗、兩端鈍圓、兩極濃染的橢圓形小桿菌，菌體長約1.0～2.0μm，寬0.5～0.7μm，有莢膜，無鞭毛，無芽孢或動力。從病人或死于鼠疫的人或動物取材的新鮮標本可見典型的鼠疫桿菌，呈散在或小堆，偶見鏈狀排列。在臟器壓印標本中，可以看到吞噬細胞內、外均有鼠疫耶爾森菌，此點對鑒別雜菌污染有很大價值，因動物死亡后，污染雜菌不會被吞噬細胞所吞噬。鼠疫桿菌為兼性需氧菌，可在普通培養(yǎng)基中生長。在痰、膿、血液及干燥蚤糞中能存活數(shù)月至1年以上。日光照射4～5h，加熱55℃ 16min或100℃ 1min，或0.1%升汞、5%甲酚皂溶液及苯酚、10%石灰乳劑等20min均可使病菌死亡。鼠疫桿菌能產生多種抗原、酶、毒素等致病因子，已經發(fā)現(xiàn)和確定的毒力因子有：①F1(莢膜)抗原，為一種糖蛋白，有高度特異性，已廣泛用于血清學診斷，亦可產生保護性抗體;②V和W抗原，由質粒介導，僅存于毒型菌株。F1、V和W菌體抗原均能拒吞噬并增強細菌的毒力;③T抗原中的外毒素為一種不耐熱、可溶性類外毒素蛋白，僅對小鼠和大鼠有很強的毒性。內毒素位于細胞壁，屬于類脂多糖蛋白復合物，為一種耐熱不溶性脂糖蛋白復合物，有很強的熱源性，為鼠疫致病、致死的毒性物質。

(二)發(fā)病機制

病菌自皮膚侵入后，一般經淋巴管到達局部淋巴結，引起原發(fā)性淋巴結炎及周圍組織炎癥反應。淋巴結高度充血、出血受累淋巴結可互相融合，周圍組織水腫、出血。淋巴結內含大量病菌及其毒素，進入血流引起全身感染、敗血癥及嚴重毒血癥狀。如病變不繼續(xù)發(fā)展，即成為臨床上的腺鼠疫。若病菌經血進入肺組織可產生繼發(fā)性肺鼠疫。再由呼吸道排出的病菌通過飛沫傳給他人又可引起原發(fā)性肺鼠疫。各型鼠疫均可引起繼發(fā)性敗血型鼠疫，極嚴重者可以皮膚、淋巴結或肺損害極輕，而迅速成為原發(fā)性敗血型鼠疫。鼠疫的基本病變是血管與淋巴管內皮細胞的損害及急性出血性壞死性變化。淋巴結皮質和髓質界限不清、呈凝固性壞死。鏡檢可見充血、水腫、出血、細胞退行性變性和壞死、炎癥細胞浸潤及細菌團塊等。肺鼠疫常呈支氣管性或大葉性，氣管支氣管黏膜極度充血，管腔內含血性泡沫狀漿液性滲出液。全身皮膚黏膜有出血點，漿膜腔常有血性滲出液，各器官組織均有充血、水腫、出血或壞死。